Gesundheit

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Hüftgelenksdysplasie

Bei der Hüftgelenksdysplasie (HD) handelt es sich um eine Fehlentwicklung des Hüftgelenks, bei der die Hüftgelenkspfanne und der Oberschenkelkopf in ihrer Form nicht zueinander passen. Die Hüftgelenksdysplasie entsteht aufgrund folgender Ursachen:


Die Hüftpfanne ist zu groß oder auch zu flach ausgebildet oder der Femurkopf hat eine veränderte Form.


Beide Fälle führen dazu, dass das Gelenk zu locker sitzt und nicht genau ineinander greifen kann. Weiterhin kann es sein, dass Kopf und Pfanne zwar zueinander passen, aber der Gelenkspalt, der zwischen beiden liegt, zu weit ist. Als Gründe können eine lose Gelenkskapsel, eine schwache Muskelspannung oder ein lockeres Band infrage kommen. Dieses kann zu sekundären Folgeerkrankungen führen, bei denen es zu starken Schmerzen aufgrund von Knorpelschäden und Knochenzubildungen kommt, die wiederum Entzündungen im Gelenk zur Folge haben können.

Patella Luxation

Eine Patellaluxation, ein „Verrutschen“ oder „Verrenken“ der Kniescheibe kann sowohl vererbt, in der Wachstumsphase erworben als auch verletzungsbedingt sein. 


Die Streckung des Kniegelenkes wird durch große Muskeln erreicht, die an Oberschenkel- und Beckenknochen entspringen. Die Muskeln verlaufen an der Vorderseite des Oberschenkels und treffen sich direkt oberhalb des Kniegelenkes in einer gemeinsamen Sehne („gerades Kniescheibenband“, „Patellarsehne“). Dieses Band zieht vorne über das Kniegelenk zum Unterschenkel, wo es direkt unterhalb des Kniegelenkes ansetzt. In das Band eingelagert liegt die Kniescheibe. Dieser Knochen verläuft in einer Rinne des Kniegelenkes und sorgt für einen reibungslosen Verlauf der Streck- und Beugebewegungen. Verlässt die Kniescheibe die mittige Position in der hierfür vorgesehenen Rinne (Patellaluxation), funktioniert der Streckmechanismus nicht mehr richtig.


Bei von Patellaluxation betroffenen Tieren sind die Knochen von Unter- und Oberschenkel so geformt, dass das gerade Kniescheibenband und damit auch die Kniescheibe nicht mittig über der für die Kniescheibe vorgesehenen Rinne verlaufen.


Die Kniescheibe kann nach innen oder außen aus der Rinne „springen“ (=luxieren, verrenken). Die Luxation nach innen ist dabei deutlich häufiger anzutreffen. Je nachdem wie stark die Verformung ist, aber auch abhängig von der Spannung der umliegenden Weichteilstrukturen, kann die Verrenkung der Kniescheibe unterschiedlich stark sein. In manchen Fällen tritt die Luxation nur hin und wieder auf. Manchmal ist sie sogar nur ein Zufallsbefund bei der Untersuchung durch einen Tierarzt. In anderen, extremen, Fällen liegt die Kniescheibe permanent außerhalb der Rinne und ist auch durch den Untersucher mit den Händen nicht wieder hinein zu verlagern. Je nach Aus- und Einrenkbarkeit der Kniescheibe werdendaher vier Grade einer Patellaluxation unterschieden.


Das Herausspringen der Kniescheibe ist meistens mit einer sehr typischen Lahmheit verbunden: Das Tier läuft ganz normal, plötzlich setzt es für 1-2 Schritte das betroffene Bein nicht ein, um danach wieder unauffällig weiter zu laufen.


Patienten, die aufgrund ihrer Kniescheibenverrenkung Symptome zeigen, sollten operiert werden. Weder Schmerzmedikamente noch Krankengymnastik sind dazu geeignet, eine luxierende Kniescheibe dauerhaft in Position zu bringen. Durch das ständige hinein- und herausspringen kommt es aber mit der Zeit zu einer zunehmenden Zerstörung bzw. Arthrose des Kniegelenkes.

Juvenile Epilepsie

Die Benigne familiäre juvenile Epilepsie beim Lagotto Romagnolo ist eine Form von Epilepsie, die speziell bei dieser Hunderasse auftritt. Epilepsie wird häufig bei Menschen identifiziert, meist verursacht durch verschiedene Ursachen wie Tumore, Traumata, Schlaganfälle und neurodegenerative Erkrankungen. Epilepsie kann jedoch auch eine eigenständige Krankheit darstellen und wird in diesem Fall von einer genetischen Mutation verursacht. Diese genetisch bedingten Epilepsie-Syndrome stellen die häufigsten neurologischen Erkrankungen bei Hunden dar und weisen bei einigen Rassen sogar eine 10-fach höhere Frequenz als bei Menschen auf. JE beim Lagotto Romagnolo ist eine identifizierte Erkrankung, zu der ein erster Bericht im Jahr 2002 verfügbar war. Das die Erkrankung verursachende Gen wurde im Jahr 2007 im Rahmen einer Untersuchung an der Universität von Helsinki entdeckt.


 Symptome sind Anfälle, die von Zittern am ganzen Körper (alle Gliedmaßen, Körper und Kopf), Ataxie und Steifheit gekennzeichnet sind. Die Anfälle können jederzeit im Tagesverlauf auftreten: Beim Schlafen oder beim Spielen bzw. bei körperlicher Aktivität. Die Frequenz der Anfälle kann unter den Welpen variieren, die Anfälle können täglich oder wöchentlich auftreten. Die Länge der Anfälle variiert zwischen wenigen Sekunden bis zu einigen Minuten, die stärkste Ausprägung ist der Krampfanfall, ganz schwache Symptome können sich z. B. auch nur durch ein etwas häufigeres „mit der Zunge über die Lippen fahren" zeigen. Die meisten Welpen scheinen während der Anfälle bei Bewusstsein zu sein, einige sind sogar in der Lage, zu laufen oder zu fressen, während sie einen Anfall erleiden. Die Symptome können ab der fünften Woche beobachtet werden und "verschwinden“ im Normalfall wieder im Alter von drei bis vier Monaten. Danach erscheint der Hund völlig normal und hat keine weiteren Probleme mehr. Einige Besitzer berichten jedoch, dass Symptome der JE erst oder erneut im ausgewachsenen Alter des Hundes auftreten, d.h. im Alter von einem Jahr, 2 Jahren und älter, auch ohne vorhergehende Symptome im Welpenalter.

Lyosomaler Speicherdefekt

Die Lysosomale Speicherkrankheit (LSD) ist eine neurodegenerative Erbkrankheit, die derzeit nur den Lagotto Romagnolo betrifft. Es ist eine vergleichsweise neu entdeckte Erkrankung. Ihr genetischer Hintergrund wurde untersucht und in einer Zusammenarbeit zwischen der Universität Helsinki und der Universität Bern aufgedeckt.


Die Lysosomale Speicherkrankheit ist eine Unterform innerhalb einer größeren Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, der sogenannten Lysosomalen Speicherkrankheiten (LSDs), die dafür bekannt sind, Menschen, Hunden, Katzen und Mäuse zu betreffen. Es gibt ca. 50 verschiedene Formen von LSD, die sich untereinander in ihren Symptomen, ihrem Schweregrad und in ihrer genetischen Ursache unterscheiden. Es gibt ein gemeinsames biochemisches Merkmal aller LSDs, sie sind das Ergebnis einer abnormen Ansammlung von Substanzen in den Lysosomen.


 Ein Lysosom ist eine Zellenorganelle, die sich in den meisten tierischen Zellen finden lässt. Lysosomen sind an vielen Stoffwechselprozessen wie dem Abbau von Polymeren, Zellsekretion, der Reparatur von Plasmamembran, Zellkommunikation und Energiestoffwechsel von Zellen beteiligt. Sie gelten aufgrund ihrer Rolle bei der Verarbeitung von unerwünschtem oder verbrauchtem Material innerhalb von Zellen in für die Zelle nutzbare Materialien außerdem als das „Recycling-Center“ der Zelle. Diese Tätigkeit wird durch die Aktivität der lysosomalen Enzyme und der lysosomalen Autophagie ermöglicht. Wenn die Enzyme fehlen oder nur in geringen Mengen vorhanden sind, oder wenn die lysosomale Autophagie abnormal ist, ist der Verarbeitungsweg nicht möglich und das unverarbeitete Material baut sich auf, wird gespeichert und häuft sich in der Zelle an. Wenn das unverarbeitete Material eine bestimmte Konzentration in der Zelle übersteigt, kommt es zu Symptomen des lysosomalen Speicherdefekts.


Das Erkrankungsalter bei betroffenen Hunden variiert zwischen 4 Lebensmonaten und 4 Lebensjahren. Betroffene Hunde leiden an progressiver zerebellärer Ataxie, der Schweregrad variiert zwischen den Hunden. Zerebelläre Ataxie bei von LSD betroffenen Lagotto Romagnolos kann von abnormen Augenbewegungen begleitet sein, bekannt als episodischer Nystagmus, sowie von Ungeschicklichkeit. Verhaltensänderungen wie Unruhe, Depression und Aggression gegenüber Menschen und anderen Hunden sind zu bemerken. Die Krankheit ist fortschreitend und der Gesundheitszustand erkrankter Tiere verschlechtert sich bis zu einem Punkt, an dem sie eingeschläfert werden sollten.




Neuroaxonale Dystrophie

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Die klinischen Symptome und der Beginn der Krankheit unterscheiden sich zwischen den einzelnen Spezies und zwischen den einzelnen Individuen derselben Art. Die ersten Symptome erscheinen bei Welpen im Alter von 3 bis 12 Monaten.  Es werden Probleme mit Gang (es können sich Teillähmungen oder Volllähmungen entwickeln), Paralyse der Extremitäten, Kopfschiefhaltung und -zittern oder Zittern des ganzen Körpers, Unfähigkeit zu Stehen (Astasie) beobachtet und ab dem Alter von 6 Monaten zeigen sich weitere neurologische Symptome wie Blindheit, Strabismus, Verlust der Reaktionen auf Drohungen, Probleme bei Nahrungsaufnahme, Inkontinenz und progressive Kleinhirnatrophie. Auf Grund der fortschreitenden Verschlimmerung der Symptome werden die Hunde maximal 2 Jahre alt bevor sie erlöst werden müssen.

Hyperurikosurie oder Hyperurikämie

Die Hyperurikosurie oder Hyperurikämie ist eine von Geburt an auftretende Veränderung im Purinstoffwechsel. Normalerweise wird dabei vom Hund Allantoin als Endprodukt ausgeschieden. Hunde, die die Mutation im SLC2A9-Gen homozygot tragen, scheiden wesentlich weniger Allantoin und mehr Harnsäure aus (Hyperurikosurie). Ebenso wie im Harn ist der Gehalt an Harnsäure im Plasma um das 2- bis 4-fache höher als bei gesunden Hunden (Hyperurikämie). Da die Harnsäure weniger gut wasserlöslich ist als Allantoin, können höhere Mengen im Harn zu Kristallbildung führen, es kommt zur Bildung von Blasensteinen, die häufig operativ entfernt werden müssen.


Betroffene Hunde sollten vorbeugend eine purinarme Diät erhalten, außerdem muss auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden.

HUU wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein. Träger geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die Gefahr, dass die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.

Furnisching - Kurzhaarigkeit

Es wurden in den Anfangsjahren der Zucht immer wieder von vereinzelten Fällen kurzhaariger, anders aussehender Welpen berichtet. Dieses Phänomen war und ist nach wie vor sehr selten und eher kosmetischer Natur. Kurzhaarige Lagotti sind keineswegs krank, nur unterscheiden sie sich eben in Aussehen stark vom normalen, gelockten Lagotto Romagnolo. Die Kurzhaarigkeit ist nicht sofort bei Geburt ersichtlich, sondern kommt erst mit dem Wachstum der Welpen zum Vorschein. Im Alter von 7-8 Wochen sind die Welpen jedoch von ihren gelockten Geschwistern an ihrem ungewöhnlich kurzen Fellkleid zu unterscheiden, vor allem am Kopf, den Ohren und Beinen. Beim erwachsenen Tier sind in der Regel längere Befederungen am Körper, Ohren und Rute vorhanden, das Gesicht und die Beine aber sind kurzhaarig. Diese Hunde haben einen normalen Fellwechsel und haaren. Äusserlich gleichen die kurzhaarigen Lagotti eher einem Münsterländer.


Kurzhaarige Lagotti sind gesunde Hunde, aber sie entsprechen wegen ihres andersartigen Fells nicht dem gewünschten Rassestandard. Kurzhaarige Lagotti können weder ausgestellt werden, noch sollten sie in die Zucht. 

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